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硫化氫中毒毒理
  • 發布日期:2020-09-19      瀏覽次數:1367
    • 1、血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器,致反射性呼吸抑製。   2、硫化氫可直接作用於(yu) 腦,低濃度起興(xing) 奮作用;高濃度起抑製作用,引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑製劑,能與(yu) 線粒體(ti) 內(nei) 膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價(jia) 鐵離子結合,而抑製電子傳(chuan) 遞和氧的利用 硫化氫探測器,引起細胞內(nei) 缺氧,造成細胞內(nei) 窒息。因腦組織對缺氧敏感,故易受損。以上兩(liang) 種作用發生快,均可引起呼吸驟停,造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸,則許多病例可迅速和*恢複,可能因硫化氫在體(ti) 內(nei) 很快氧化失活之故。   3、繼發性缺氧是由於(yu) 硫化氫引起呼吸暫停肺水腫等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神經係統症狀持久及發生多器官功能衰竭。   4、硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表麵的水份後分解,並與(yu) 組織中的堿性物質反應產(chan) 生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉,對粘膜有強刺激和腐蝕作用,引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內(nei) 室息,對較深的組織損傷(shang) 重,易引起肺水腫。   5、心肌損害,尤其是遲發性損害的機製尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現,可能由於(yu) 硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內(nei) 氧化障礙所致。 引用百度

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